MADRID, 15 (EUROPA PRESS)
Investigadores del Lyon Cancer Research Centre, en Francia, han desarrollado un modelo animal con una mutación del gen DCC y han observado que los ratones portadores de esta mutación desarrollan tumores, dado que este gen no puede inducir la muerte de las células tumorales. El hallazgo, publicado en 'Nature', podría generar nuevos fármacos que ayuden a reactivar la muerte de las células del cáncer.
El equipo liderado por Patrick Mehlen, director del Laboratorio de Excelencia DEVweCAN, en el Lyon Cancer Research Centre (Francia), ha estudiado el proceso de muerte celular o apoptosis, en particular el mecanismo que hace que las células 'entiendan' que deben iniciar su autodestrucción al manifestar alguna anormalidad.
Los científicos sugerían que este mecanismo podría actuar como si fuera un conjunto de centinelas localizados en la superficie de las células, que examinan su medioambiente. A estos centinelas se los conoce como 'receptores de dependencia'.
Los autores se centraron en estudiar el concepto de 'receptores de dependencia'.
Cuando un receptor celular se asocia con su ligando, el mensaje clásico indica que todo está bien y lleva a la célula a sobrevivir. Sin embargo, cuando el receptor se ve privado de su ligando, ésto puede enviar un mensaje que lleve a la célula a morir. Este mecanismo se conoce también como apoptosis.
Cuando ésto se aplica a la investigación en cáncer, la ausencia de ligandos puede causar la muerte de las células cancerígenas que proliferan de una forma anárquica.
En este trabajo, el equipo de Mehlen ha mostrado que el gen DCC (siglas en inglés de cáncer colorrectal suprimido), que codifica para un 'receptor de dependencia', protege al organismo de la aparición de un cáncer causando la muerte de las células que se convierten en cancerígenas.
Los investigadores utilizaron un modelo de ratón donde el gen DCC había sido genéticamente modificado. La mutación de este 'receptor de dependencia' previene la inducción de la apoptosis. Cuando el gen DCC es eliminado a causa de la mutación, el ratón desarrolla cáncer de colon de forma espontánea.
Según explica Mehlen, “el organismo está protegido de forma natural del desarrollo e cánceres gracias a la presencia de este gen supresor de tumores”. “Desafortunadamente, ciertas células cancerígenas escapan de este control bloqueando este mecanismo del 'receptor de dependencia'. Así es como sabemos que el gen DCC está ausente en la mayoría de los cánceres humanos”, asevera.
En un futuro próximo, esta investigación podría llevar al desarrollo de un nuevo tratamiento diana que ayude a reactivar al muerte de las células cancerígenas para destruir el cáncer. “Nuestro grupo ha desarrollado varios fármacos candidatos que reactivan la muerte celular inducida por el receptor DCC en modelos animales y esperamos ser capaces de desarrollar ensayos clínicos en humanos para probar estos futuros nuevos fármacos en unos tres años”, concluye.