MADRID, 17 (EUROPA PRESS)
Las diferencias en los niveles de dos enzimas metabólicas clave podrían explicar por qué algunas personas son más susceptibles a sufrir daños en el hígado, según un estudio publicado en la revista 'Journal of Cell Biology'. Un equipo liderado por investigadores de la Universidad de Michigan, en Estados Unidos, ha analizado los hígados de dos diferentes cepas de ratones para investigar la causa de sus distintas sensibilidades a la DDC, un medicamento antiretroviral que induce el estrés oxidativo.
Algunas formas de la enfermedad hepática, particularmente la esteatohepatitis, están marcadas por la formación de agregados de proteínas llamados cuerpos de Mallory-Denk (BMD, por sus siglas en inglés). No todos los pacientes presentan estos agregados, sin embargo, algunas investigaciones sugieren que los BMD son más comunes en pacientes de origen hispano.
Distintas cepas de ratones también muestran diferentes susceptibilidades a la formación de BMD, cuando el hígado está dañado por el DDC.
Los investigadores observaron diferentes niveles de estrés metabólico y oxidativo relacionado con las enzimas en los hígados de los ratones susceptibles al BMD y de los ratones resistentes al BMD. Cabe destacar la prevalencia sobre estas enzimas de dos proteínas: la enzima metabólica GAPDH y la proteína generadora de energía NDPK, las cuales mostraron una menor expresión en el hígado de ratones susceptibles -y disminuyeron aún más por el tratamiento con el antiretroviral.
Los autores piensan que la baja expresión de GAPDH y NDPK es la causa de que el hígado de los ratones susceptibles sufra estrés metabólico y oxidativo, siendo, por lo tanto, más sensible a tensiones adicionales, como el tratamiento con DDC. Los investigadores también observaron que la enzima GAPDH se localiza en el hígado de los pacientes cirróticos, lo que sugiere que mecanismos similares podrían contribuir a la severidad de la enfermedad hepática en humanos.