Durante mucho tiempo, en la comunidad médica se pensó que estar gordos era un simple problema de fuerza de voluntad. La acumulación de grasa ocurría cuando comías más calorías de las que gastabas, así que la solución era tan sencilla como comer menos y moverse más.
El hecho de que esta aproximación haya fracasado tan espectacularmente y que una tercera parte de la humanidad tenga sobrepeso nos debería hacer reflexionar. Afortunadamente la ciencia está avanzando en este frente, y los descubrimientos más recientes indican que no engordamos por comer más, sino que comemos más porque nuestro cerebro, por distintos motivos, decide que tenemos que engordar. La clave está en una hormona llamada leptina.
La leptina se descubrió en 1994, anteayer en términos científicos. En los primeros experimentos se observó que los ratones con una cierta mutación genética no podían parar de comer y se ponían enormemente gordos. El gen afectado era el responsable de fabricar una hormona que suprimía el apetito. Al administrar la hormona a los ratones obesos, estos dejaban de comer y perdían peso rápidamente.
Hasta hace poco también se pensaba que las células de grasa eran simples almacenes de energía, pero resulta que son las responsables de fabricar la leptina. Cuanto mayor es la cantidad de grasa que acumula una persona, mayor es la leptina circulante.
El principal efecto de la leptina es reducir el apetito, lo cual tiene mucho sentido para la supervivencia. Si tienes muchas reservas de grasa, no necesitas comer tanto, y el peso extra no te va a ayudar a escapar del peligro.
Ahora viene lo interesante. Se observó que las personas obesas no respondían a la leptina como los ratones. Al contrario, tenían niveles muy altos de leptina, pero estaban constantemente hambrientas. La leptina no les estaba haciendo efecto, o en otras palabras, eran resistentes a la leptina.
Piensa en la resistencia como cuando vamos a un concierto con la música muy alta nos quedamos medio sordos durante varias horas. Los niveles altos de leptina hacen insensibles a los receptores. Sin nuestro cerebro no puede oír esta señal que inhibe el apetito, seguimos comiendo.
Pero la leptina es mucho más que una señal de saciedad. Está implicada en el metabolismo de la glucosa, la pubertad, e incluso el sistema inmune, y a su vez su secreción depende de cómo estén otras hormonas como la insulina, el cortisol y la testosterona.
Los investigadores consideran que la cantidad de grasa corporal está regulada por una especie de termostato llamado lipostato, lo cual coincide con la teoría del valor de referencia (set point), que postula que tu cuerpo no quiere cambiar de peso y se resiste ferozmente a cualquier intento, o bien haciéndote comer más (aumentando el apetito) o disminuyendo tu actividad (quitándote las ganas de moverte).
La leptina es ese termostato, y cuando se estropea, el peso se descontrola. La leptina actúa sobre el hipotálamo, la parte del cerebro que entre otras cosas nos dice cuándo comer y cuándo parar de comer, y cuándo aumentar o reducir nuestro metabolismo.
Es decir, comer mucho y moverse poco no es la causa de la obesidad, sino justo al revés. La obesidad es un desajuste hormonal que nos hace comer más y gastar menos energía.
Cuando las personas con obesidad adelgazan, al perder grasa también se reducen sus niveles de leptina, con lo cual el hambre no desaparece. Esto se pudo observar en las personas que participaron en el concurso de adelgazar “The Biggest Loser”. Años después, seguían siendo resistentes a la leptina.
Los bajos niveles de leptina, o la resistencia a ella, hacen que baje el metabolismo basal, es decir, la energía que el cuerpo consume en reposo. Es una trampa mortal: tienes hambre y tu cuerpo gasta cada vez menos. Curiosamente, se puede evitar inyectando leptina.
Pero ¿qué provoca la resistencia a la leptina? Como ocurre con la insulina, es un círculo vicioso. Acumular más grasa produce más leptina (una señal más alta) lo cual produce resistencia a la leptina (sordera).
Lo mismo ocurre con la inflamación, que produce daños en el hipotálamo, y los altos niveles de ácidos grasos en sangre: ambas cosas provocan resistencia a la leptina.
¿Qué comida produce a la vez inflamación y niveles altos de grasa? Lo has adivinado: la comida basura, la combinación de grasa y azúcar, o grasa y almidón, aderezada con sal y ácido, que no se encuentra en ningún alimento natural, y que precisamente es lo que más nos apetece comer cuando tenemos hambre.
Aquí están los cereales de desayuno, las bebidas azucaradas, la bollería, galletas, chocolate o los aperitivos salados. Son alimentos tan efectivos a la hora de provocar obesidad, que consiguieron engordar a ratas de laboratorio en mucho menos tiempo que con una dieta compuesta de mantequilla.
La forma de darle la vuelta a la resistencia a la leptina y salir de este círculo vicioso es actuar sobre los factores que la provocan:
- Evitar la comida basura alta en azúcar y grasa, a toda costa
- Comer fibra soluble (legumbres, avena, hortalizas), tiene efectos positivos sobre la obesidad, probablemente actuando sobre la flora intestinal.
- El ejercicio físico no solo combate la resistencia a la insulina, sino que cura la resistencia a la leptina.
- Dormir lo suficiente: la falta de sueño produce resistencia a la insulina y el sueño saludable la corrige.
- Comer más proteínas: además de ser saciantes, las proteínas aumentan la sensibilidad a la leptina.
- Comer menos carbohidratos: al reducir los carbohidratos en la dieta bajan los niveles de triglicéridos, y al bajar los triglicéridos se mejora la sensibilidad la la leptina.