La española PharmaMar se dispara en bolsa tras anunciar que uno de sus fármacos sirve para tratar la COVID-19

El grupo farmacéutico español PharmaMar se dispara casi un 14 % en bolsa después de que la revista científica Science concluyese que la plitidepsina, componente de su fármaco Aplidin, reduce sensiblemente la carga viral de la COVID-19. El artículo señala que este compuesto clínico ha demostrado “una fuerte potencia antiviral” en los ensayos con pacientes infectados de coronavirus y que su toxicidad es “limitada”, según la comunicación que la empresa ha remitido a la Comisión Nacional del Mercado de Valores (CNMV).

Por todo ello, las 10:30 de este martes, las acciones de PharmaMar ganaban un 13,96 %, la segunda mayor subida de la Bolsa española después de la protagonizada por Naturgy, y se situaban en 100 euros. En lo que va de año, la compañía farmacéutica se ha revalorizado un 40,8 %.

El fármaco producido por la empresa española y probado en laboratorios experimentales de Francia y Estados Unidos ha demostrado una disminución del 99 por ciento de las cargas virales de SARS-CoV-2. Los experimentos “in vitro e ”in vivo“ que se han realizado ya en modelos animales con este fármaco, utilizado como antitumoral, han demostrado una eficacia antiviral y un perfil de toxicidad prometedores, según ha informado hoy la empresa española tras la publicación de los resultados.

Los autores han concluido que la “plitidepsina” es “con diferencia” el compuesto más potente descubierto hasta ahora y han planteado por ello que debería probarse en ensayos clínicos ampliados para el tratamiento de la covid-19.

Los autores han determinado que “la actividad antiviral de la plitidepsina contra el SARS-CoV-2 se produce mediante la inhibición de una conocida diana (la eEF1A)” y han asegurado que este fármaco ha demostrado “in vitro” una fuerte potencia antiviral, en comparación con otros antivirales contra el SARS-CoV-2, y además con una toxicidad limitada.

En dos modelos animales diferentes de infección por el coronavirus SARS-CoV-2 el ensayo demostró la reducción de la replicación viral, y se comprobó una disminución del 99 por ciento de las cargas virales en el pulmón de los animales tratados con plitidepsina.

Los investigadores han observado en la publicación de Science que aunque la toxicidad es una preocupación en cualquier antiviral dirigido a una proteína de la célula humana, el perfil de seguridad de la plitidepsina está bien establecido en humanos y que las dosis bien toleradas de este medicamento que se han utilizado en el ensayo clínico contra la covid-19 son incluso más bajas que las utilizadas en estos experimentos.

La publicación concluye que plitidepsina actúa bloqueando la citada proteína (a eEF1A), que está presente en las células humanas, y que es utilizada por el SARS-CoV-2 para reproducirse e infectar a otras células.

Este mecanismo culmina en una eficacia antiviral también “in vivo”. “Creemos que nuestros datos y los resultados positivos iniciales del ensayo clínico de PharmaMar sugieren que plitidepsina debería considerarse seriamente para ampliar los ensayos clínicos para el tratamiento de Covid-19”, han observado los investigadores.

La empresa recuerda, en la misma nota difundida hoy, que ante la continua propagación mundial de la enfermedad y la creciente desesperación por encontrar un tratamiento, el director del Instituto de Biociencias Cuantitativas (QBI) de la Universidad de California en San Francisco, Nevan Krogan, sumó fuerzas con investigadores de la Universidad de California, el Instituto Gladstone, la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí, el Instituto Pasteur y el Instituto Médico Howard Hughes, para la búsqueda de un tratamiento.

Este grupo de investigadores fue el primero en trazar un mapa exhaustivo del genoma de la COVID-19 y en descubrir que el virus interactúa con 332 proteínas de las células humanas, ha subrayado la empresa española.

Actualmente, la biofarmacéutica española PharmaMar está ya negociando con diferentes organismos reguladores el inicio de los ensayos de fase III previstos.