¿Es realmente un virus el causante de la esclerosis múltiple?

Rara vez los artículos publicados en revistas científicas dan el salto a la prensa generalista. De los más de tres millones de manuscritos de investigación que se publican cada año, muy pocos despiertan el interés del lector no especializado.

Pero recientemente ha vuelto a suceder. Un estudio publicado en la revista Science lo ha conseguido. Ha sido gracias a la alta relación que los autores han encontrado entre el riesgo de padecer esclerosis múltiple (EM) y el hecho de ser portador de un herpesvirus humano llamado virus de Epstein-Barr (VEB). Recordemos que este es el responsable de la mononucleosis (conocida popularmente como la “enfermedad del beso”, ya que se transmite por la saliva).

Esta posible conexión se sospechaba desde hace tiempo. Pero ahora esta publicación, dirigida por investigadores de la Universidad de Harvard, ha cuantificado el vínculo.

Lo que los científicos han podido observar es que, tras la infección por VEB, se multiplicó por 32 el riesgo de padecer EM. Esta es una enfermedad devastadora que se debe a la pérdida de una cubierta protectora llamada mielina en las células del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal).

¿Qué nos cuenta el reciente estudio?

Los análisis han sido llevados a cabo entre más de 10 millones de miembros del ejército estadounidense, a los que se les tomaron varias muestras a lo largo de veinte años.

De todos ellos, alrededor de medio millón eran negativos a VEB cuando comenzó el estudio, y, de estos, 35 acabaron desarrollando esclerosis múltiple después de haberse infectado en el tiempo que duró el estudio.

Otros cientos de personas, que ya eran positivos a VEB cuando comenzó el proyecto, también desarrollaron la enfermedad. En su conjunto, de más de 800 individuos con esclerosis múltiple, solo uno no había sido infectado por VEB.

Además de estudiar este virus, se estudió la posibilidad de que el “culpable” fuera otro. Para eso, se midieron anticuerpos contra citomegalovirus –que también se transmite por la saliva, como el VEB– y otros herpesvirus. Pero no encontraron diferencias entre los que acabaron sufriendo EM y los que no.

Por último, mediante el análisis de una proteína cuyos niveles aumentan cuando existe daño neuronal, también descartaron que la EM se produjera antes de la infección por VEB.

Con todo ello, pudieron concluir que el riesgo de padecer la enfermedad se multiplicó por 32 tras la infección por Epstein-Barr, sugiriendo que el virus es la principal causa de la esclerosis múltiple.

Para afirmarlo es necesario un paso más

A pesar de la contundencia de los datos, hay que ser cautos. Porque es fácil caer en la euforia. Pero, en sentido estricto, para afirmar que esta es la causa, habría que demostrar que la prevención de VEB previene la EM. Es decir, si el virus realmente fuese el responsable, previniendo la infección debería acabarse con la enfermedad. Y esto aún no se ha demostrado.

Además, también nos queda por entender el mecanismo por el que el VEB da lugar a la enfermedad. Probablemente sea mediado por algo que se llama mimetismo molecular y que suele aparecer en las enfermedades autoinmunes, debido al parecido estructural entre algunas proteínas del virus y proteínas del sistema nervioso.

Por otro lado, es importante destacar que, aunque todo hace indicar que la presencia del virus es necesaria para que aparezca la enfermedad, no es una circunstancia suficiente.

De hecho, según cifras oficiales, en torno al 95 % de la población adulta ha sido infectada por el VEB en algún momento de su vida. En muchas ocasiones, incluso sin ser conscientes de ello.

Tras la infección, el virus permanece latente para siempre en los linfocitos B de quien la sufre, convirtiéndose en portador de por vida. Sin embargo, solo una de cada 3 000 personas vive con la esclerosis múltiple. Así que está claro que deben estar presentes otros elementos para que aparezca la enfermedad.

¿Y ahora qué?

Durante décadas se ha defendido que la causa de la EM era desconocida. Pero, de confirmarse la hipótesis de este estudio, la forma de asomarse a la enfermedad cambiaría de manera radical. A partir de ahora habría que empezar a considerar la EM como una complicación de la infección causada por el VEB.

Esto tiene unas importantes consideraciones de cara tanto a la prevención, como, sobre todo, al tratamiento de la enfermedad. En este sentido, hay que destacar que desde hace unos años se están utilizando, con muy buenos resultados, anticuerpos monoclonales para tratar a los enfermos.

Estos anticuerpos tienen la misión de atacar a las células B, que son el origen del daño a las células del cerebro y médula espinal. Pues bien, a partir de ahora quizá tenga sentido perfeccionar la técnica para dirigirse específicamente a células B infectadas por VEB.

Y la otra estrategia a considerar pasa por el desarrollo de una vacuna frente al VEB, algo en lo que ya está trabajando la empresa farmacéutica Moderna, la misma que recientemente ha creado una vacuna de ARN mensajero contra el covid-19.

Ahora mismo, el procedimiento con esta vacuna se encuentra en fase de ensayo en humanos y quizá los resultados actuales aceleren el desarrollo de esta línea de trabajo para prevenir la mononucleosis infecciosa.

En cualquier caso, ambas opciones, por el momento, no pasan de ser conjeturas. Conjeturas soportadas por unos datos espectaculares, es cierto, pero solo eso, conjeturas.

Ojalá todo se confirme. Porque, en ese caso, quizá se abra a la par una nueva esperanza en la búsqueda del origen de otras enfermedades neurodegenerativas cuya causa sigue siendo desconocida, como es el caso de la enfermedad de Parkinson, de la de Alzheimer o de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.