El ejercicio físico produce una sustancia que disminuye el hambre en ratones

“Fulanito no engorda y yo sí aunque comemos lo mismo; es por mi metabolismo”. Esta conocida excusa, debatible desde el punto de vista científico, sí podría encerrar cierta verdad (aunque no seguramente la que desearían los que recurren a ella). El metabolismo es el conjunto de procesos corporales, como la digestión y el ejercicio –o el mero existir, en el caso del metabolismo basal– que usan y trasforman energía. Esos procesos a veces suponen que el cuerpo produzca ciertas sustancias llamadas metabolitos. Ahora, una investigación publicada este miércoles en Nature relaciona un metabolito concreto producido durante el ejercicio físico con una reducción de la sensación de hambre y, por tanto, con una menor ingesta de alimentos y la reducción de la obesidad en ratones.

Que la actividad física protege contra la obesidad y las enfermedades asociadas a ella es algo sabido. El aumento de la demanda de energía obliga a nuestro cuerpo a quemar más calorías. Este nuevo estudio lo que indica, además, es que el ejercicio físico podría contribuir a tener menos ganas de comer, lo cual sería un gran incentivo para levantarse del sofá.

El bioquímico y patólogo de la Universidad de Stanford Jonathan Long y sus colaboradores han realizado análisis exhaustivos de los metabolitos del plasma sanguíneo de los ratones después de correr intensamente en una cinta (como las del gimnasio, pero adaptadas a ellos). Según informan en un comunicado de prensa, el metabolito inducido de forma más significativa fue un aminoácido modificado llamado Lac-Phe que se sintetiza a partir del lactato (un subproducto del ejercicio extenuante que es responsable de la sensación de quemazón en los músculos) y la fenilalanina (un aminoácido que es uno de los componentes básicos de las proteínas).

Una dosis elevada de Lac-Phe suprimió la ingesta de alimentos en ratones con obesidad inducida por la dieta (alimentados con una dieta alta en grasas) en un 50% aproximadamente, en comparación con los ratones de control, durante un periodo de 12 horas, sin afectar a su movimiento o gasto energético, indica el comunicado.

La administración de Lac-Phe a los ratones durante 10 días redujo la ingesta acumulada de alimentos, disminuyó el peso corporal (debido a la pérdida de grasa corporal) y mejoró la tolerancia a la glucosa. Los autores también identificaron una enzima implicada en la producción de Lac-Phe, y demostraron que los ratones que carecían de esta enzima no perdían tanto peso con un régimen de ejercicio como un grupo de control con el mismo plan de ejercicio. Sin embargo –y esto es importante y quizá algo desalentador– el efecto supresor del apetito del Lac-Phe sólo existía después del ejercicio, no en el estado sedentario, y sólo se observaba en los ratones convertidos en obesos por una dieta alta en grasas.

En caballos y en humanos

También se observaron fuertes elevaciones del nivel de Lac-Phe en plasma tras la actividad física en caballos de carreras y en humanos. Los datos del ejercicio en humanos mostraron que esprintar indujo el aumento más dramático en el plasma de Lac-Phe, seguido de los ejercicios aeróbicos y los de levantamiento de pesos. En los humanos, sin embargo, aún no se ha estudiado si la Lac-Phe nos quita el hambre. Los autores concluyen que es necesario realizar más estudios.

“Cabe especular que haya personas que no quieran hacer ejercicio físico pero sí beneficiarse del efecto reductor de la ingesta del Lac-Phe. Hay que recordar que el trabajo no analiza los efectos secundarios que pueden derivarse de la toma de este compuesto, y sobre todo la concentración adecuada para inyectar en humanos sin efectos tóxicos. Esta es otra importante vía de investigación también necesaria”, apunta Nabil Djouder, jefe del Grupo de Factores de Crecimiento, Nutrientes y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), en declaraciones al SMC España. Y añade: “Sería relevante analizar la relación la secreción de Lac-Phe con la inflamación, que es un proceso que tiene que ver con la realización de ejercicio físico y de hecho está implicado en la regeneración del músculo”.

“Los resultados de este estudio son de gran interés y describen un metabolito especializado y casi desconocido hasta el momento. Sin embargo, dónde se produce, qué células son diana y cómo ejerce sus efectos supresores del apetito requerirá de una mayor caracterización”, señalan Francesc Villarroya y Marta Giralt Oms, catedráticos del Departamento de Bioquímica y Biomedicina Molecular de la Universitat de Barcelona e investigadores principales del IBUB y CIBEROBN, también en declaraciones al SMC España.